마그네슘의 역할과 기능 그리고 중요성

우리 몸에서 마그네슘의 중요성에 대해서 알아보려고 한다. 성분은 알지만 마그네슘이 우리 몸에서 어떤 역할을 하는지 그 필요성에 대해서도 알아보자.

마그네슘의 역할과 기능

마그네슘은 삶에서 매우 중요한 역할과 기능을 합니다. 그것은 신체의 적절한 신진대사가 일어나기 위해 소량으로 필요한 친숙한 금속 중 하나이다. 그것은 보통 낮은 농도에서 발생하며 미량 금속으로 알려져 있다. 노화로 인해 생물학적 이용 가능성이 달라질 수 있다. 많은 조사에 따르면 노인의 마그네슘 섭취량은 해당 기준 영양소 섭취량보다 낮지만, 노인의 마그네슘 섭취량의 부족도 잘 입증되어 있으며, 특히 시설이 있는 사람들과 병리학자들 사이에서 그러하다. 미네랄의 흡수는 위산의 산출량, 장 식물의 균형, 장 질환의 유무, 기생충 및 식이 섬유 섭취량과 같은 다양한 요인에 의해 결정된다. 노화는 위의 염산 분비 감소와 관련된 일반적인 상태인 위 위축의 위험을 증가시킨다. 문제는 염산 생산량이 감소하고 음식에 결합된 형태로부터 미네랄을 흡수하는 신체의 능력이 감소할 때 발생한다. 미네랄을 적절히 흡수하지 못하는 것은 노화와 관련된 퇴화에 기여한다. 위의 위축이나 염산 부족, 차아염소산 부족과 같은 상태는 신체의 중요한 미네랄 흡수를 손상시킬 수 있다. 클로르히드리아는 5~6세의 어린이들에게서 발견되었다. 그러나 하이포아염소하이드리아(위산분비 증가)는 35세 이후에 더 흔하게 나타난다. 60세 이상 성인의 15-35%가 차아염소하이드리아(위산분비 감소)를 포함한 어느 정도의 위위축을 가지고 있는 것으로 추정된다. 체내에서 미네랄의 흡수와 효율적인 사용은 알루미늄, 비소, 카드뮴, 납, 수은과 같은 불필요한 미네랄 오염물질의 과도한 수준에도 영향을 받을 수 있다. 이 독성 미네랄들은 신체의 세포에 불균형적인 영향을 미칠 수 있다. 인체는 약 70개의 친화적인 미량원소 중금속을 필요로 하지만, 납, 수은, 알루미늄, 비소, 카드뮴, 니켈과 같은 12개의 독성 중금속이 인체의 효소 시스템과 신진대사를 방해한다. 일반적으로 중금속(HM)은 특정 신경독성, 신독성, 태아독성 및 기형 유발 효과가 있는 전신 독소이다. 중금속은 정신적, 신경학적 기능을 손상시키고 신경전달물질의 생산과 사용에 영향을 미치며 수많은 신진대사 과정을 변화시킴으로써 행동에 직접적인 영향을 미칠 수 있다. 독성 금속 원소가 손상 및 기능 장애를 유발할 수 있는 시스템에는 혈액 및 심혈관, 제거 경로(대장, 간, 신장, 피부), 내분비(호르몬), 에너지 생성 경로, 효소, 위장, 면역, 신경(중추 및 말초), 생식 및 소변이 포함된다. 중금속 과다 축적과 관련된 만성 증상으로는 피로, 근골격계 통증, 신경학적 장애, 우울증, 기억력 저하, 알레르기 과민증 등이 있다. 중금속은 광범위한 신진대사 과정을 방해한다. 중금속은 산화 방지/항산화 균형을 바꾸고 유리한 황하이드릴 그룹에 결합하여 글루타티온 대사, 수많은 효소 및 호르몬 기능을 억제한다. 영양학적으로 HM은 필수 미량 원소에 직접적으로 대항하고 수송 및 저장 단백질, 금속 효소 및 수용체의 결합 부위를 위해 영양 원소와 경쟁한다. 신진대사의 붕괴와 영양소의 균형은 탄수화물, 단백질/아미노산, 지질, 신경전달물질 및 호르몬의 대사에 현저한 이상을 초래한다. 납과 수은은 신경 기능에 직접적이고 파괴적인 영향을 미치는 반면 카드뮴과 납은 동맥벽의 세포에 직접적인 악영향을 미치는 것으로 잘 알려져 있다. 

건강에 마그네슘의 중요성

마그네슘은 생체세포에 존재하는 가장 풍부한 이온 중 하나로, 그 혈장 농도는 건강한 피험자에서 현저하게 일정하다. 마그네슘은 인체의 구조와 기능에서 중요한 역할을 한다. 성인의 인체에는 약 25그램의 마그네슘이 함유되어 있습니다. 체내 마그네슘 전체의 60% 이상이 골격에서 발견되며 근육은 약 27%, 다른 세포는 6~7%, 세포 외는 1% 미만이다. 마그네슘은 300개 이상의 필수 대사반응에 관여하고 있다. 세포계에서 마그네슘은 두 번째로 풍부한 원소이며 기본적으로 모든 대사 경로에 관여하고 있습니다. 생리적으로 관련된 농도에서는 마그네슘 자체는 유전독성이 없지만 게놈의 안정성을 유지하기 위해 매우 필요하다. 마그네슘은 DNA 및 크로마틴 구조에 대한 안정화 효과와 더불어 DNA 처리에 관여하는 거의 모든 효소계에서 필수적인 결합 인자이다. DNA 복제에 관한 연구에서 가장 분명한 것은 그 기능은 전하와 관련이 있을 뿐만 아니라 DNA 합성의 높은 충실도에 관해 매우 특이적이다. 또한 뉴클레오티드 절제 수복에 필수적인 인자로 환경변이원에 의한 DNA 손상 제거, 내인성 프로세스, DNA 복제를 위해 염기 절제 수복 및 미스매치 수복 마그네슘이 필요하다. 세포 내 마그네슘 농도는 고도로 조절되며 마그네슘은 세포주기 제어 및 아포토시스의 세포 내 조절제 역할을 한다. 에너지를 생산하기 위한 탄수화물과 지방 대사에는 많은 마그네슘 의존 화학반응이 필요합니다. 마그네슘은 미토콘드리아에서 단백질을 합성하는 아데노신 삼인산(ATP)에 의해 필요하다. ATP는 거의 모든 대사 과정에 에너지를 공급하는 분자로 주로 마그네슘(MgATP)과의 복합체로 존재합니다. 마그네슘은 핵산(DNA와 RNA)과 단백질 합성 과정에서 여러 단계에서 필요하다. 탄수화물과 지질 합성에 관여하는 많은 효소는 그 활성을 위해 마그네슘을 필요로 합니다. 글루타티온은 중요한 산화 방지제로, 그 합성에는 마그네슘이 필요합니다. 마그네슘은 뼈, 세포막, 염색체에서 구조적인 역할을 한다. 마그네슘은 또한 세포막을 통해 칼륨이나 칼슘 등의 이온을 활발하게 수송하기 위해서도 필요합니다. 마그네슘은 이온 수송 시스템에서의 역할을 통해 신경 임펄스 전도, 근육 수축, 심장의 정상 리듬에 영향을 미칩니다. 세포 시그널 전달에는 단백질 인산화와 세포 시그널 전달 분자인 환상 아데노신 모노인산(cAMP) 형성에 MgATP가 필요하다. cAMP는 부갑상선호르몬(PTH) 분비를 포함한 많은 과정에 관여하고 있다. 세포 주위 유체 중 칼슘과 마그네슘 수준은 다양한 세포 유형의 이동에 영향을 미칩니다. 그러한 세포 이동에 미치는 영향은 창상 치유 10에서 중요할 수 있다. 혈장과 세포 내 Mg 농도는 몇 가지 요인에 의해 엄격하게 조절됩니다. 그중에서도 인슐린은 가장 중요한 것 중 하나인 것 같습니다. 인비트로와 인비보의 연구는 인슐린이 세포 외 공간에서 세포 내 공간으로의 Mg 이동을 조절할 수 있음을 증명했다. 세포 내 Mg 농도는 인슐린 작용(주로 산화포도당 대사) 조절, 칼슘 관련 여기 수축 커플링 오프셋, 탈분극 자극에 대한 원활한 세포 응답성 저하에도 효과가 있는 것으로 나타났다. 비인슐린 의존성 당뇨병(NIDDM) 및 고혈압 환자에서 볼 수 있듯이 세포 내 Mg 농도가 낮으면 인슐린 수용체 수준에서 티로신인산화효소 활성이 저하되고 세포 내 칼슘 농도가 과도해질 수 있다. 두 사건 모두 인슐린 작용 장애와 비인슐린 의존성 당뇨병 환자와 고혈압 환자의 인슐린 저항성 악화의 원인이 된다. 대조적으로 NIDDM(인슐린비의존형 당뇨병) 환자의 매일 Mg 투여에서 보다 적절한 세포 내 Mg 농도를 회복하는 것은 인슐린 개재성 글루코스 흡수 개선에 기여한다. NIDDM 환자의 일일 Mg 보충에서 얻을 수 있는 이점은 높은 일일 마그네슘 섭취가 NIDDM 발생률 감소를 예측한다는 것을 보여주는 역학적 연구에 의해 더욱 뒷받침된다. 

상호작용

보충형 아연의 고용량은 마그네슘 흡수를 방해하는 것으로 보인다. 식이섬유 섭취량이 크게 증가하면 마그네슘 이용률이 저하되는 것으로 한 연구에서 밝혀진 바 있다. 그러나 실험실 밖에서 다양한 식사를 하는 사람의 식사섬유가 마그네슘 영양상태에 어느 정도 영향을 미치는지는 분명하지 않다. 식사 단백질은 마그네슘 흡수에 영향을 줄 수 있습니다. 비타민 D(카르시트리오르) 활성형은 마그네슘의 장내 흡수를 약간 증가시킬 수 있습니다. 그러나 마그네슘의 흡수는 칼슘이나 인산염의 흡수처럼 카르시트리오르에 의존하지 않는 것 같습니다. 칼슘 섭취량이 높으면 마그네슘의 균형에 영향을 준다는 것은 대부분의 연구에서는 발견되지 않았습니다. 혈액 마그네슘 수치가 불충분할 경우 저혈당 수치, PTH 내성, 비타민 D 영향 일부에 대한 내성이 생기는 것으로 알려져 있다.

결핍 및 독성

균형 잡힌 식사를 하고 있는 건강한 사람의 마그네슘 부족은 식물성 식품과 동물성 식품 모두 마그네슘이 풍부하고 섭취량이 적을 때 신장이 마그네슘의 소변 중 배설을 제한할 수 있어 매우 드물다. 장기간 설사, 크론병, 흡수불량증후군, 방사선에 의한 장염과 장염의 일부를 외과적으로 제거하면 모두 마그네슘 고갈로 이어질 수 있다. 당뇨병 메리토스와 특정 이뇨제를 장기간 사용하면 마그네슘의 소변 손실이 증가할 수 있습니다. 식사 부족, 위장 문제, 마그네슘 소변 손실 증가는 알코올 중독에서 흔히 볼 수 있는 마그네슘 고갈의 원인이 될 수 있습니다. 몇몇 연구에 따르면 고령자는 마그네슘의 식사 섭취량이 비교적 적은 것으로 나타났습니다. 노인의 경우 장내 마그네슘 흡수가 감소하고 소변 중 마그네슘 배설이 증가하는 경향이 있기 때문에 최적화되지 않은 식사 마그네슘 섭취는 노인의 마그네슘 고갈 위험을 높일 수 있다. 마그네슘 결핍은 신장 합병증을 일으키는 16. 몇몇 질병의 출현은 인체 고갈과 관련이 있다. 방사선 요법뿐만 아니라 화학 요법에서도, 특히 시스플래티넘에 의한 암 치료에서는 저 마그네슘혈증이 관찰된다. 저 마그네슘혈증으로 인한 화학요법 부위 효과는 Mg 보충제를 사용하여 감소합니다. DNA 안정화에 있어서 마그네슘의 역할은 농도에 의존합니다. 고농도에서는 Mg 결합 축적이 있어 Z-DNA로 이어지는 적합 변화를 유발하는 반면, 저농도에서는 DNA 결손과 안정화가 있다. 비정상적인 농도의 생물학적·임상적 결과는 질병이나 암으로 이어지는 DNA 절단이다. 발암과 세포 성장도 마그네슘 이온 농도에 의존합니다. 다른 금속 이온의 존재 하에서의 마그네슘 상호작용은 Li와 Mn의 상승작용을 나타내지만 필수 금속 이온과의 DNA 결합에는 마그네슘 길항작용이 있다는 보고가 몇 가지 있다:Zn> Mg> Ca 순이다. Cd, Ga, 니더 등 유독금속의 경우도 DNA 결합에 대한 길항작용이 있다. 동물실험이나 역학연구에서 보듯 마그네슘 결핍은 막의 무결성과 막 기능을 저하시켜 산화스트레스, 심혈관계 심장병, 노화 촉진에 대한 감수성을 높일 수 있다. 종양 형성과의 관계는 보다 복잡하다. 마그네슘은 초기 단계에서는 보호작용이 있는 것처럼 보이지만 기존 종양의 성장을 촉진한다. 또한 마그네슘은 대부분의 선진공업국에서 1일 섭취량이 현재 권장섭취량(RDA)에 미치지 못하고 있어 한계마그네슘 부족이 매우 많다. Mg 결핍은 산화 스트레스 증가로 이어지는 것으로 나타났다. 이들 결과는 중등도 Mg결핍증에서 발견된 항산화능 저하는 식사섭취 Mg결핍에 의한 것이 아니라 시험과 과산화에 대한 지질감수성 증가를 동반하지 않았음을 보여준다.